5 Thrombozytenaggreation

Die Thrombozytenaggregation ist bei Verletzungen lebenswichtig, aber bei einem auf der Basis der Atherosklerosebedingten Gefäßverschluss wie zum Beispiel bei einem Herzinfarkt wirkt sie tödlich.

Wie wird sie selektiv gehemmt?

Das im Gefäßendothel vorkommende Prostacyclin und das Tromboxan (A2), welches in den Blutplättchen gebildet wird, sind bei den Prozessen der Blutgerinnung und der Blutdruckregulation physiologische Gegenspieler.

Thromboxan A2 fördert die Thrombozytenaggregation und wirkt vasokonstriktiv. Prostacyclin erweitert die Gefäße und hemmt die Thrombozytenaggregation.

Auf einen Serinrest der Cyclooxygenase überträgt Acetylsalicylsäure seine Acetylgruppe, dadurch wird die Cyclooxygenase irreversibel blockiert. Acetylsalicylsäure hemmt dadurch sowohl die Prostacyclinsynthese in den Endothelzellen der Gefäße als auch die Thromboxansynthese in den Blutplättchen.

Thrombozyten besitzen keinen Zellkern und somit können sie keine Proteinsynthese betreiben. Deshalb führt ein einmaliger „Kontakt“ mit Acetylsalicylsäure zum irreversiblen Funktionsverlust des Thrombozyten. Daraus folgt für den Rest seiner Lebensdauer von etwa zehn Tagen, dass das Blutplättchen kein Thromboxan mehr produzieren kann und eine Thrombozytenaggregation damit nicht mehr möglich. Erst neu gebildete Thrombozyten sind wieder voll funktionsfähig.

Die Endothelzellen der Gefäße besitzen im Gegensatz zu den Thrombozyten einen Zellkern. Somit sind sie in der Lage, die durch Einwirkung von Acetylsalicylsäure funktionsunfähig gewordene Cyclooxygenase neu zu synthetisieren. Der Prostacyclinmangel ist dadurch schnell und vollständig reversibel. Somit ist die Hemmwirkung von Acetylsalicylsäure auf die Endothelzellen wesentlich kürzer als die auf die Thrombozyten.